INSULINOMA

Carcinom

Insulinom är en tumör av β-celler i Langerhans holmar, utsöndrar överflödigt insulin, vilket manifesteras av attacker av hypoglykemiska symtom. För första gången samtidigt och oberoende av varandra Harris (1924) och V.A. Oppe

Insulinom är en tumör av β-celler i Langerhans holmar, utsöndrar överflödigt insulin, vilket manifesteras av attacker av hypoglykemiska symtom. För första gången, samtidigt och oberoende av varandra, beskrev Harris (1924) och V.A.Oppel (1924) symptomkomplexet av hyperinsulinism.

1927 fann Wilder och medförfattare, som undersökte extrakten av en tumör hos en patient med insulinom, ett ökat insulininnehåll i dem. Floyd och medförfattare (1964), som studerade reaktionen från samma patienter på tolbutamid, glukagon och glukos, noterade höga nivåer av insulin i blodet..

År 1929 utfördes den första framgångsrika operationen (Graham) för att avlägsna en insulinproducerande bukspottkörtelns tumör. Det tog år av ihållande forskning tills den kliniska bilden av sjukdomen, diagnosmetoder och kirurgisk behandling fick en viss kontur. I litteraturen kan du hitta olika termer som används för att beteckna denna sjukdom: insulom, hypoglykemisk sjukdom, organisk hypoglykemi, relativ hypoglykemi, hyperinsulinism, insulinutsöndrande insulom. Uttrycket "insulinom" är nu allmänt accepterat. Enligt rapporter i litteraturen förekommer denna neoplasma med samma frekvens hos båda könen. Data från andra forskare visar att insulinom är nästan två gånger vanligare hos kvinnor.

Insulinom drabbar främst personer i den mest arbetsför ålder - 26-55 år. Barn lider sällan av insulinom.

De patofysiologiska baserna för de kliniska manifestationerna av tumörer från β-celler i Langerhans-öarna förklaras i hormonaktiviteten hos dessa neoplasmer. Eftersom de inte följer de fysiologiska mekanismerna som reglerar glukosehomeostas, leder β-celladenom till utveckling av kronisk hypoglykemi. Eftersom symptomatologin för insulinom är resultatet av hyperinsulinemi och hypoglykemi blir det tydligt att svårighetsgraden av de kliniska manifestationerna av sjukdomen i varje enskilt fall indikerar patientens individuella känslighet för insulin och brist på socker i blodet. Våra observationer har visat att patienter tolererar blodglukosbrist på olika sätt. Orsakerna till den extrema polymorfismen av symtom, liksom övervägande av en eller annan av dem i det allmänna symptomkomplexet av sjukdomen hos enskilda patienter, är också förståeliga. Blodglukos är viktigt för den vitala aktiviteten i alla organ och vävnader i kroppen, särskilt hjärnan. Hjärnfunktionen förbrukar cirka 20% av all glukos som kommer in i kroppen. Till skillnad från andra organ och vävnader i kroppen har hjärnan inga glukosreserver och använder inte fria fettsyror som energikälla. Därför, när glukos slutar komma in i hjärnhalvorna i 5-7 minuter, inträffar irreversibla förändringar i dess celler: de mest differentierade elementen i cortex dör..

Gittler et al. Identifierade två grupper av symtom som utvecklas under hypoglykemi. Den första gruppen inkluderar svimning, svaghet, darrningar, hjärtklappning, hunger och ökad upphetsning. Författaren associerar utvecklingen av dessa symtom med reaktiv hyperadrenalinemi. Störningar som huvudvärk, synstörning, förvirring, övergående förlamning, ataxi, medvetslöshet, koma, kombineras i den andra gruppen. Med gradvis utvecklande symtom på hypoglykemi råder förändringar associerade med centrala nervsystemet (CNS) och med akut hypoglykemi råder symtom på reaktiv hyperadrenalinemi. Utvecklingen av akut hypoglykemi hos patienter med insulinom är resultatet av störningar i det kontrainsulära mekanismen och adaptiva egenskaper hos centrala nervsystemet..

Den kliniska bilden och symptomatologin för insulinom betraktas av de flesta författare med tonvikt på manifestationer av hypoglykemiska attacker, men studien av symtomen som observerats under interictalperioden är inte mindre viktig, eftersom de återspeglar den skadliga effekten av kronisk hypoglykemi på centrala nervsystemet..

De vanligaste tecknen på insulinom är fetma och ökad aptit. OV Nikolaev (1962) delar upp alla de olika symtom som uppstår i insulinproducerande bukspottskörteltumörer i manifestationer av den latenta perioden och i tecken på en period av svår hypoglykemi. Detta koncept återspeglar faserna av relativt välbefinnande som observerats hos patienter, som regelbundet ersätts av kliniskt uttalade manifestationer av hypoglykemi..

1941 beskrev Whipple en triad av symtom som fullständigt kombinerar de olika aspekterna av de kliniska manifestationerna av insulinom, och publicerade också resultaten av en studie av blodsockernivåer vid tidpunkten för en attack av hypoglykemi..

  • Uppkomsten av attacker av spontan hypoglykemi på fastande mage eller 2-3 timmar efter att ha ätit.
  • Fallande blodsockernivåer under 50 mg% under en attack.
  • Lindring av en attack med intravenös glukos eller socker.

Neuropsykiatriska störningar i hyperinsulinism, som i insulinom, intar en ledande plats i den latenta fasen. Den neurologiska symptomatologin vid denna sjukdom består i brist på VII och XII par av kranialnerver i den centrala typen, asymmetri i sena och periosteal, oregelbundenheter eller minskade bukreflexer. Ibland observeras patologiska reflexer av Babinsky, Rossolimo, Marinescu-Radovic och, mindre ofta, andra. Vissa patienter har symtom på pyramidinsufficiens utan patologiska reflexer. Hos vissa patienter avslöjades känslighetsstörningar, som bestod i uppkomsten av zoner med kutan hyperalgesi, C3, D4, D12, L2-5. Zakharyin-Geda-zoner som är karakteristiska för bukspottkörteln (D7-9) observeras hos isolerade patienter. Stamstörningar i form av horisontell nystagmus och uppåtblickpares förekommer hos cirka 15% av patienterna. Neurologisk analys visar att hjärnans vänstra halvklot är känsligare för hypoglykemiska tillstånd, vilket förklarar den högre frekvensen av dess lesioner jämfört med höger. Under en allvarlig sjukdomsförlopp observerades symtom på kombinerat engagemang i den patologiska processen för båda halvklotet. Parallellt med förvärringen av sjukdomen utvecklades hos vissa män erektil dysfunktion, särskilt hos patienter där hypoglykemiska tillstånd inträffade nästan dagligen. Våra data om neurologiska störningar under den interiktala perioden hos patienter med insulinom karakteriserades av polymorfism och frånvaron av några symtom som är karakteristiska för denna sjukdom. Graden av dessa lesioner återspeglar kroppens nervcells individuella känslighet för blodsockernivån och indikerar svårighetsgraden av sjukdomen..

Överträdelse av högre nervaktivitet under interictalperioden uttrycktes i en minskning av minne och mental förmåga för arbete, likgiltighet mot miljön, förlust av yrkeskunskaper, vilket ofta tvingade patienter att delta i mindre kvalificerat arbete och ibland ledde till funktionshinder. I svåra fall kommer inte patienter ihåg de händelser som hände dem, och ibland kan de inte ens ange sitt efternamn och födelseår. Studien av sjukdomsförloppet visade att den avgörande betydelsen för utvecklingen av psykiska störningar inte är sjukdomens varaktighet, utan dess svårighetsgrad, som i sin tur beror på patientens individuella känslighet för brist på blodsocker och svårighetsgraden av kompenserande mekanismer..

På elektroencefalogram av patienter som registrerats utanför en attack av hypoglykemi (på fastande mage eller efter frukost) upptäcktes högspänningsutsläpp av O-vågor, lokala akuta vågor och utsläpp av akuta vågor, och under en attack av hypoglykemi, tillsammans med de beskrivna EEG-förändringarna, uppträdde högspännings långsam aktivitet, som i patienter på attackens höjd reflekterades under inspelningen.

Ett av de konstanta symptomen som är karakteristiska för insulinom anses vara hunger. Så de flesta av våra patienter hade en ökad aptit med en uttalad hungerkänsla före attacken. 50% av dem var överviktiga (10 till 80%) på grund av frekvent matintag (främst kolhydrater). Det bör betonas att vissa patienter åt upp till 1 kg socker eller godis per dag. Till skillnad från dessa observationer upplevde några av patienterna en avsky för mat, krävde konstant vård och till och med intravenös infusion av glukos- och proteinhydrolysat på grund av extrem utmattning..

Således kan varken ökad aptit eller hunger betraktas som symtom som är karakteristiska för denna sjukdom, även om de kan förekomma i vissa fall. Mer värdefullt ur diagnostisk synvinkel är patientens indikation på att han alltid har något sött med sig. De flesta av våra patienter hade alltid godis, bakverk, socker med sig. Efter en viss tid utvecklade vissa patienter en motvilja mot denna typ av mat, men de kunde inte vägra att ta den.

Dålig kost ledde gradvis till viktökning och till och med fetma. Men inte alla patienter var överviktiga, hos vissa var det normalt och till och med under normalt. Vi observerade viktminskning oftare hos personer med nedsatt aptit, liksom hos patienter med motvilja mot mat..

Hos vissa patienter kunde muskelsmärta noteras, vilket många författare associerar med utvecklingen av olika degenerativa processer i muskelvävnad och dess ersättning med bindväv..

Liten medvetenhet hos läkare om denna sjukdom leder ofta till diagnosfel - och patienter med insulinom behandlas under lång tid och utan framgång för en mängd olika sjukdomar. Mer än hälften av patienterna är feldiagnostiserade.

Insulinomdiagnostik

När man undersöker sådana patienter från anamnesen avslöjas tiden för attackens början, dess samband med matintag. Utvecklingen av en hypoglykemisk attack på morgontimmarna, liksom när man hoppar över nästa måltid, med fysisk och mental stress, hos kvinnor inför menstruationen, vittnar till förmån för insulinom. Fysiska forskningsmetoder vid diagnos av insulinom spelar ingen betydande roll på grund av tumörens lilla storlek.

Avgörande för diagnosen insulinom är utförandet av funktionella diagnostiska tester.

När man undersökte den fastande blodsockernivån före behandlingen visade sig den sjunka under 60 mg% hos de allra flesta patienter. Det bör noteras att blodsockernivån hos samma patient varierade under olika dagar och kunde vara normal. När man bestämde insulinnivån i serum på fastande mage uppvisade den överväldigande majoriteten en ökning av dess innehåll, men i vissa fall observerades också dess normala värden under upprepade studier. Sådana fluktuationer i fastande blodsocker och insulinnivåer kan uppenbarligen vara associerade med den ojämna hormonella aktiviteten hos insulinom under olika dagar, liksom med den heterogena svårighetsgraden av kontrainsulära mekanismer..

Sammanfattande resultat från studier som erhållits i förhållande till patienter med insulinom under tester med fasta, leucin, tolbutamid och glukos, kan vi dra slutsatsen att det mest värdefulla och tillgängliga diagnostiska testet för insulinom är fastetestet, som hos alla patienter åtföljdes av utvecklingen av en attack av hypoglykemi med en kraftig minskning blodsockernivåer, även om insulinnivåerna under detta test ofta förblir oförändrade jämfört med deras värde före attacken. Testet med leucin och tolbutamid hos patienter med insulinom leder till en uttalad ökning av seruminsulinnivåerna och en signifikant minskning av blodsockernivån med utvecklingen av en attack av hypoglykemi, men dessa tester ger inte positiva resultat hos alla patienter. Glukosbelastningen är mindre indikativ när det gäller diagnos, även om den har ett visst värde jämfört med andra funktionstester och den kliniska bilden av sjukdomen..

Som våra studier har visat finns det inte i alla fall när diagnosen insulinom kan anses vara bevisad, det finns ökade insulinvärden..

Nya studier har visat att indikatorer för proinsulin- och C-peptidsekretion är mer värdefulla vid diagnos av insulinom, och värdena för immunreaktivt insulin (IRI) bedöms vanligtvis samtidigt med nivån av glykemi..

Förhållandet mellan insulin och glukos bestäms. Hos friska människor är det alltid under 0,4, medan det hos de flesta patienter med insulinom överstiger denna indikator och når ofta 1.

Nyligen är C-peptidsuppressionstest av stor diagnostisk betydelse. Inom 1 timme injiceras patienten intravenöst med insulin med en hastighet av 0,1 U / kg. Med en minskning av C-peptid på mindre än 50% kan närvaron av insulinom antas.

De allra flesta insulinproducerande bukspottskörtelns tumörer överstiger inte 0,5-2 cm i diameter, vilket gör det svårt att upptäcka dem under operationen. Så hos 20% av patienterna under den första, och ibland den andra och tredje operationen, kan tumören inte detekteras.

Maligna insulinom, varav en tredjedel metastaserar, förekommer i 10-15% av fallen. För topisk diagnos med insulin används huvudsakligen tre metoder: angiografi, kateterisering av portalsystemet och datortomografi i bukspottkörteln.

Angiografisk diagnos med insulin baseras på hypervaskularisering av dessa neoplasmer och deras metastaser. Tumörens arteriella fas representeras av närvaron av en hypertroferad artär som matar tumören och ett tunt nätverk av kärl i området för lesionen. Kapillärfasen kännetecknas av lokal ansamling av kontrastmedel i området för neoplasman. Den venösa fasen manifesteras av närvaron av en ven som dränerar tumören. Oftast finns insulinom i kapillärstadiet. Den angiografiska forskningsmetoden gör det möjligt att diagnostisera en tumör i 60-90% av fallen. De största svårigheterna uppstår med små tumörer, upp till 1 cm i diameter och med deras lokalisering i bukspottkörtelns huvud.

Svårigheter att lokalisera med insulin och deras lilla storlek gör det svårt att identifiera dem med hjälp av datortomografi. Sådana tumörer, belägna i tjockleken på bukspottkörteln, ändrar inte dess konfiguration och när det gäller absorptionskoefficienten för röntgenstrålar skiljer sig inte från körtelns normala vävnad, vilket gör dem negativa. Metodens tillförlitlighet är 50-60%. I vissa fall används kateterisering av portalsystemet för att bestämma nivån av IRI i venerna i olika delar av bukspottkörteln. Enligt det maximala värdet av IRI kan man bedöma lokaliseringen av en fungerande neoplasma. Denna metod, på grund av tekniska svårigheter, används vanligtvis vid negativa resultat från tidigare studier..

Ekografi vid diagnosen av insulin är inte utbredd på grund av övervikt hos de allra flesta patienter, eftersom fettlagret är ett betydande hinder för ultraljudsvåg.

Det bör noteras att lokal diagnostik med moderna forskningsmetoder hos 80-95% av patienterna med insulinom gör det möjligt att fastställa lokalisering, storlek, prevalens och bestämma tumörprocessens malignitet (metastaser) före operation..

Differentiell diagnos av insulinom utförs med icke-bukspottskörtel tumörer (levertumörer, binjurar, olika mesenkymom). Under alla dessa tillstånd observeras hypoglykemi. Icke-bukspottskörteln skiljer sig från insulin i sin storlek: de är som regel stora (1000-2000 g). Tumörer i levern, binjurebarken och olika mesenkymom har sådana storlekar. Neoplasmer av denna storlek detekteras lätt med fysikaliska undersökningsmetoder eller konventionell radiologisk.

Stora svårigheter uppstår vid diagnos av insulinom med latent exogen användning av insulinpreparat. De viktigaste bevisen för den exogena användningen av insulin är närvaron av antikroppar mot insulin i patientens blod, liksom ett lågt innehåll av C-peptid med en hög nivå av total IRI. Endogen utsöndring av insulin och C-peptid är alltid i ekvimolära proportioner.

En speciell plats i den differentiella diagnosen av insulinom upptar hypoglykemi hos barn på grund av den totala omvandlingen av bukspottkörtelns epitel till b-celler. Detta fenomen kallas nezidioblastos. Det senare kan bara fastställas morfologiskt. Kliniskt manifesterar det sig som svår, svår att korrigera hypoglykemi, vilket tvingar oss att vidta brådskande åtgärder för att minska massan av bukspottkörtelvävnad. Det allmänt vedertagna omfånget för operationen är 80-95% resektion av körteln.

Insulinombehandling

Konservativ terapi för insulinom inkluderar lindring och förebyggande av hypoglykemiska tillstånd och påverkan på tumörprocessen genom användning av olika hyperglykemiska medel, liksom frekvent utfodring av patienten. Traditionella hyperglykemiska medel inkluderar adrenalin (adrenalin) och noradrenalin, glukagon (glukagen 1 mg hypokit), glukokortikoider. De har dock en kortvarig effekt och parenteral administrering av de flesta av dem begränsar deras användning. Så den hyperglykemiska effekten av glukokortikoider manifesteras vid användning av stora doser läkemedel som orsakar cushingoid manifestationer. Vissa författare noterar en positiv effekt på glykemi av difenylhydantoin (difenin) i en dos av 400 mg / dag, liksom diazoxid (hyperstat, proglykem). Den hyperglykemiska effekten av denna icke-diuretiska bensotiazid är baserad på hämningen av insulinsekretion från tumörceller. Läkemedlet används i en dos av 100-600 mg / dag i 3-4 doser. Finns i kapslar om 50 och 100 mg. Läkemedlet, på grund av sin uttalade hyperglykemiska effekt, kan bibehålla normala blodsockernivåer i flera år. Den har förmågan att behålla vatten i kroppen genom att minska natriumutsöndringen och leder till utveckling av ödemsyndrom. Därför måste intag av diazoxid kombineras med diuretika..

Hos patienter med maligna metastaserande tumörer i bukspottkörteln används ett kemoterapeutiskt läkemedel, streptozotocin, framgångsrikt (L. E. Broder, S. K. Carter, 1973). Dess verkan är baserad på selektiv förstörelse av bukspottkörtelns holmarceller. 60% av patienterna är mer eller mindre känsliga för läkemedlet.

En objektiv minskning av tumörens storlek och dess metastaser observerades hos hälften av patienterna. Läkemedlet administreras genom intravenös infusion. Tillämpade doser - dagligen upp till 2 g och kurs upp till 30 g, dagligen eller varje vecka. Biverkningar av streptozotocin är illamående, kräkningar, nefro- och levertoxicitet, diarré, hypokrom anemi. I frånvaro av tumörkänslighet för streptozotocin kan doxorubicin (adriamycin, adriablastin, rastocin) användas (R. C. Eastman et al., 1977).

De anatomiska egenskaperna i bukspottkörteln, belägen i ett svåråtkomligt område, i omedelbar närhet av ett antal vitala organ, dess ökade känslighet för kirurgiskt trauma, smälta egenskaper hos juice, närhet till omfattande nervplexus, anslutning till reflexogena zoner komplicerar avsevärt utförandet av kirurgiska operationer på detta organ och komplicerar stoppa den efterföljande sårprocessen. I samband med bukspottkörtelns anatomiska och fysiologiska egenskaper är frågorna om att minska den operativa risken av yttersta vikt. Att minska risken för kirurgiskt ingripande uppnås genom lämplig preoperativ förberedelse, välja den mest rationella metoden för anestesi, uppnå minimala traumatiska manipulationer när man söker efter och ta bort en tumör och vidta förebyggande och terapeutiska åtgärder under den postoperativa perioden..

Således, enligt våra data, ökas nivån av insulin i blodet hos den överväldigande majoriteten av patienter med insulinom och nivån av socker i blodet minskar. Hypoglykemiska attacker under fastetestet inträffade från 7 till 50 timmar efter fastans början, hos de flesta patienter efter 12-24 timmar.

Oral administrering av leucin i en dos av 0,2 g per 1 kg kroppsvikt hos nästan alla patienter åtföljdes av en ökning av insulinnivåerna och en kraftig minskning av blodsockernivån 30-60 minuter efter att ha tagit läkemedlet med utvecklingen av en attack av hypoglykemi..

Intravenös administrering av tolbutamid hos den överväldigande majoriteten av patienterna orsakade en uttalad ökning av insulin i blodet och en minskning av sockerinnehållet med utvecklingen av en attack av hypoglykemi 30-120 minuter efter testets start..

Jämförelse av diagnostiska tester hos patienter med insulinom visade det högsta värdet av fasta test.

Innehållet av socker och insulin i blodet hos patienter med insulinom efter radikal operation återgick som regel till det normala. Indikatorer för tester med fasta, leucin, tolbutamid och glukos på lång sikt efter avlägsnande av insulinom vid klinisk återhämtning var desamma som hos friska människor.

Vid återkommande sjukdom under den postoperativa perioden var förändringen av blodsockernivån och insulinnivåerna under tester med fasta, leucin, tolbutamid densamma som före operationen..

Jämförelse av data från elektroencefalografiska studier utförda före och efter kirurgisk behandling visade att hos vissa patienter med en längre sjukdomsvaraktighet och ofta återkommande attacker av hypoglykemi förblev irreversibla organiska förändringar i hjärnan. Med tidig diagnos och snabb kirurgisk behandling försvinner förändringar i centrala nervsystemet, vilket framgår av EEG-data.

Uppföljningsanalys indikerar den höga effektiviteten hos den kirurgiska metoden för insulinbehandling och den relativa sällsyntheten av återfall av dessa neoplasmer efter borttagning. Klinisk återhämtning inträffade hos 45 (80,3%) av 56 patienter efter avlägsnande av insulinom.

Den viktigaste radikala metoden för behandling med insulin är kirurgisk. Konservativ terapi ordineras till obrukbara patienter, i fall av patientens vägran från operation, samt vid misslyckade försök att upptäcka en tumör under operationen.

R. A. Manusharova, doktor i medicinska vetenskaper, professor
RMAPO, Moskva

För litteraturfrågor, kontakta redaktionen.

Insulinom

Insulinom är en av de typer av tumörer som utsöndrar en betydande mängd insulin, vilket i sin tur leder till frekvent utveckling av hypoglykemiska attacker hos patienter (låga nivåer av glukos i blodserumet). Pankreasinsulinom observeras oftast. Mycket sällan kan insulinom förekomma i tunn- eller tjocktarmen såväl som i levern.

Insulinom drabbar huvudsakligen personer i den mest yrkesverksamma åldern 25 till 55 år. Men hos barn och ungdomar förekommer denna tumör praktiskt taget inte..

I 90% av fallen är insulin i bukspottkörteln en godartad tumör. Hos vissa patienter är uppkomsten av insulinom ett av tecknen på endokrin multipel adenomatos..

Insulinom: symtom

Den huvudsakliga manifestationen av insulinom är attacker av hypoglykemi orsakad av en ökad nivå av insulin i blodet hos patienter. Patienter har plötsliga attacker av svår allmän svaghet, trötthet, åtföljt av takykardi (hjärtklappning), svettning, rädsla, ångest. Samtidigt upplever patienter svår hunger. Efter att ha ätit försvinner alla dessa symtom på insulinom nästan omedelbart..

Den farligaste behandlingen med insulinom är hos patienter som inte känner till hypoglykemi. I detta avseende kan de inte ta mat i tid och stabilisera deras tillstånd. Med en ytterligare minskning av glukoskoncentrationen i blodet blir deras beteende otillräckligt. Patienter har hallucinationer, tillsammans med ganska levande och figurativa bilder. Dreglande, kraftig svettning, dubbelsyn uppträder. Patienten kan vidta våldsamma handlingar mot de omkring sig för att ta bort maten.

Ytterligare en minskning av glukosnivån i blodserumet leder till en ökning av muskeltonen, upp till ett omfattande epileptiskt anfall. Takykardi byggs upp, blodtrycket stiger och pupillerna utvidgas.

Om patienten inte får medicinsk vård uppstår hypoglykemisk koma. Medvetandet går förlorat, eleverna utvidgas, muskeltonen minskar, svettningen slutar, hjärt- och andningsrytmen störs, blodtrycket sjunker. Mot bakgrund av en hypoglykemisk koma kan patienten utveckla hjärnödem.

Förutom attacker av hypoglykemi är ett annat symptom på insulinom en ökning av kroppsvikt fram till utveckling av fetma..

Det är mycket viktigt att inte bara patienter utan även deras närmaste släktingar är väl medvetna om symtomen på insulinom, så att de omedelbart kan avbryta en attack av hypoglykemi och förhindra utvecklingen av psykos eller koma..

Brist på glukos har en skadlig effekt på hjärnans nervceller. Därför kan frekvent och långvarig koma med insulinom orsaka att patienten utvecklar encirkulatorisk encefalopati, parkinsonism, konvulsivt syndrom..

Insulinomdiagnostik

Diagnosen av insulinom är ibland svår. Om en person misstänks för insulin, läggs de på sjukhus och under noggrann medicinsk övervakning ordineras de fastande i 24 till 72 timmar. När symtom på insulinom uppträder tas blod från patienten för att bestämma dess glukos- och insulininnehåll. Låg glukos och höga insulinnivåer indikerar insulinom.

Vid nästa diagnostiska steg identifieras den exakta placeringen av insulinom. För att göra detta, utför magnetresonans eller datortomografi, ultraljud. I vissa fall kan en diagnostisk laparoskopi eller laparotomi krävas.

Insulinom: behandling

Huvudbehandlingen för insulinom är kirurgi. Under sin tid avlägsnas en tumör i friska vävnader..

I fall där kirurgisk behandling av insulinom av någon anledning inte kan utföras föreskrivs konservativ terapi. Den består i rationell näring av patienter, snabb lindring av hypoglykemiska attacker, läkemedelsbehandling som syftar till att förbättra metaboliska processer i hjärnan..

För att stoppa en hypoglykemisk attack är det enklaste sättet att erbjuda patienten ett glas sött varmt te eller godis. Vid medvetslöshet ska en glukoslösning injiceras intravenöst. Om en attack av psykos eller hypoglykemisk koma utvecklas, bör en ambulans kallas omedelbart.

YouTube-video relaterad till artikeln:

Informationen är generaliserad och tillhandahålls endast i informationssyfte. Vid första tecken på sjukdom, kontakta din läkare. Självmedicinering är hälsofarligt!

Insulinom: symtom, diagnos och behandling

I den här artikeln lär du dig:

Insulinom är en tumör i bukspottkörteln som producerar insulin och har symtom på hypoglykemi. Detta är en ganska sällsynt sjukdom, men när tecken på lågt blodsocker hos en frisk person uppträder måste du tänka på det..

Normalt producerar bukspottkörteln små mängder insulin hela dagen och släpper också ut ytterligare insulin under måltiderna. Insulinomceller syntetiserar också insulin, men i stora mängder och oavsett matintag.

Insulinom är en enkel, rundad tumör från en halv centimeter till 7 cm i diameter. Det finns vanligtvis i bukspottkörteln. Men i mycket sällsynta fall kan det ha andra lokaliseringsplatser: lever, tolvfingertarm, mjälte.

  • Oftast är insulinom en godartad tumör, men hos 10-30% är det malignt.
  • Hos 10-15% är tumören multipel.
  • Vanligare hos kvinnor än hos män är medelåldern för patienter 30–55 år.
  • Det är extremt sällan beläget utanför bukspottkörteln - i 1% av fallen.
  • I 10% av fallen är det en del av syndromet med multipla endokrina neoplasier.

Mekanismen för utveckling och symtom på insulinom

Anledningarna till att insulin uppträder är fortfarande okända. Det är inte helt klart vad som utlöser bildandet av denna tumör. En av versionerna är mutationer i generna i bukspottkörtelceller.

Hos en frisk person minskar insulinnivåerna också som svar på fastan. I insulinom kallas överflödig produktion av insulin av tumören hyperinsulinism, en process som inte beror på matintaget. Det leder till en minskning av blodsockernivån. När denna siffra sjunker under 3 mmol / l pratar de om hypoglykemi..

Hypoglykemi är ett patologiskt tillstånd som orsakas av en minskning av blodsockernivån. Samtidigt har hjärncellerna inte tillräckligt med energikälla, glukos, vilket leder till vissa störningar i nervsystemet. Hypoglykemi aktiverar också alla system och organ, vilket får dem att producera hormoner som ökar blodsockernivån..

Symtom förknippade med ökade adrenalinnivåer:

  • ångest;
  • överdriven svettning;
  • darrande i kroppen;
  • en stark känsla av hunger;
  • kall klamig svett;
  • kardiopalmus;
  • svår svaghet.

Symtom förknippade med att fasta hjärnan:

  • talstörning
  • förvirring av medvetandet;
  • huvudvärk;
  • dubbel syn;
  • minskat minne och intelligens;
  • kramper
  • hallucinationer;
  • inkontinens av urin och avföring;
  • koma.

Oftare uppträder attacker tidigt på morgonen eller orsakas av fysisk ansträngning, hunger, överdriven konsumtion av kolhydrater i maten. Patienten vaknar upp i ett tillstånd som är ovanligt för honom, som om han inte är i sig själv. Han kan bli kraftigt inhiberad, inte förstå var han är och vad som händer honom. Eller tvärtom är skarpt upphetsad, grym, aggressiv.

Kramper som liknar epilepsi är möjliga. I svåra fall inträffar medvetslöshet upp till hypoglykemisk koma och död hos en person. Möjlig hjärtinfarkt och stroke.

Upprepad svimning och ännu mer kramper eller koma leder till irreversibla konsekvenser från nervsystemet - intelligens och minne minskar, skakningar i händerna uppstår och social aktivitet störs.

Vanligtvis ökar en person med insulinom i vikt. Detta beror på det faktum att en sådan patient redan känner till sina morgonattacker och känner deras tillvägagångssätt under dagen. Han försöker ta en sådan episod med något sött, ibland konsumerar kolhydrater i mycket stora mängder..

Insulinomdiagnostik

Följande metoder används för att diagnostisera insulinom:

  • tre dagars fasta test;
  • ett blodprov för insulin under en episod av hypoglykemi;
  • avbildningsmetoder - ultraljud, CT, MR, angiografi, scintigrafi, PET.

3-dagars fasta test

Om man misstänker ett insulinom utför en person först och främst ett tre dagars fastetest. Det måste utföras på ett sjukhus, eftersom det finns en hög risk för medvetslöshet.

Fasta börjar efter den sista måltiden. Under testet kan du inte äta någonting, bara dricka vatten. Efter 6 timmar och sedan var tredje timme tas blod för glukos. I början av testet och när glukosnivån sjunker till 2,8 mmol / L bestäms också nivåer av insulin och C-peptid (C-peptid är den molekyl till vilken insulin binds under lagring i bukspottkörteln).

Vanligtvis 12-18 timmar efter fastans början utvecklas en attack av hypoglykemi. Om blodsockernivån sjunker under 2,5 mmol / L och symtom uppträder anses testet vara positivt och slutar. Om en attack inte utvecklas inom 72 timmar och blodsockernivån inte sjunker under 2,8 mmol / L, anses provet vara negativt..

Under testet förväntas utseendet på den så kallade Whipple-triaden, som inkluderar:

  • en attack av fastande hypoglykemi med neuropsykiatriska symtom;
  • en minskning av glukosnivåerna under en attack under 2,5 mmol / l;
  • attacken passerar efter intravenös administrering av en glukoslösning.

Blodprov för insulin under en episod av hypoglykemi

Om en ökad insulinnivå bestäms mot bakgrund av extremt låga blodsockernivåer under en episod av hypoglykemi, är detta ett annat kriterium för eventuell närvaro av insulinom. Vanligtvis bestäms också nivån av C-peptid tillsammans med insulin. Eftersom de bildas av en molekyl måste mängden insulin matcha mängden C-peptid..

Det finns fall där patienter av någon anledning fejkar insulinom och injicerar sig själva med insulin utifrån i form av injektioner. I sådana situationer finns en normal nivå av C-peptid, vilket hjälper till att förstå diagnosen..

HOMA-indexet beräknas också - detta är förhållandet mellan insulinnivåer och glukosnivåer. En ökning av HOMA-index indikerar hyperinsulinism och används som ett ytterligare diagnostiskt tecken..

Imaging forskningsmetoder

När det blir klart att en person lider av insulinom är det nödvändigt att upptäcka tumören och ta bort den, eftersom den är livshotande och i en liten andel av fallen är den malign. Visualiseringsmetoder hjälper till att göra detta:

  1. Ultraljudundersökning är den enklaste och billigaste metoden, men den är inte alltid informativ. På grund av insulinomens lilla storlek och särdragen hos bukspottkörteln kan tumören vara svår att upptäcka.

Mer pålitlig ultraljud genom matsmältningskanalen eller utförs under operationen.

Bukspottskörteln tumör

  1. CT och MR - beräknad och magnetisk resonanstomografi. Tillräckligt högkvalitativa metoder. Det är mer troligt att ett insulinom detekteras om det ligger på en typisk plats. Dessa metoder används också för att söka efter atypiskt lokaliserat insulin.
  2. Hagiografi. I vissa fall är det möjligt att dra blod från venerna som lämnar bukspottkörteln. Detta görs under studien av kärl med kontrastmedel - angiografi. Detta ser till att tumören är belägen i bukspottkörteln och inte i andra organ..
  3. Pankreas scintigrafi är en forskningsmetod när radioaktiva isotoper injiceras i en person. Isotoper absorberas selektivt av tumören och den blir synlig på skärmen.
  4. PET - Positron Emission Tomography - är också en av de diagnostiska metoderna för radionuklider, den mest moderna idag.

Syndrom med multipla endokrina neoplasier

Om ett insulinom detekteras måste patienten undersökas ytterligare, eftersom denna sjukdom i 10% av fallen är en del av syndromet med multipel endokrin neoplasi (MEN-syndrom) typ I. MEN syndrom typ I är en kombination av flera endokrina syndrom och tumörer..

Insulinombehandling

När det har upptäckts måste insulinom tas bort. Om tumören finns i bukspottkörteln avlägsnas en del av körteln tillsammans med den. Om andra organ skadas utförs operationer på dem.

Under förberedelserna för operationen behandlas episoder av hypoglykemi, glukos injiceras intravenöst eller tas av patienten i form av tabletter.

Med inoperabla tumörer ordineras patienten ett läkemedel som blockerar insulins verkan - oktreotid. Vid upptäckt av en malign tumör och dess metastaser utförs kemoterapi.

Efter operationen är prognosen gynnsam. Som regel inträffar inte återfall.

Insulinom

Allt iLive-innehåll granskas av medicinska experter för att säkerställa att det är så exakt och faktiskt som möjligt.

Vi har strikta riktlinjer för val av informationskällor och vi länkar bara till ansedda webbplatser, akademiska forskningsinstitutioner och, om möjligt, beprövad medicinsk forskning. Observera att siffrorna inom parentes ([1], [2], etc.) är interaktiva länkar till sådana studier.

Om du tror att något av vårt innehåll är felaktigt, föråldrat eller på annat sätt tveksamt, välj det och tryck Ctrl + Enter.

Insulinom är den vanligaste endokrina tumören i bukspottkörteln. Det står för 70-75% av hormonellt aktiva tumörer i detta organ. Insulinom är ensamt och multipelt, i 1-5% av fallen är tumören en komponent i multipel endokrin adenomatos. Det kan förekomma i alla åldrar, men oftare hos personer 40-60 år och med samma frekvens hos män och kvinnor. Godartade tumörer dominerar (i cirka 90% av fallen). Insulinom kan lokaliseras i vilken del av bukspottkörteln som helst. Hos cirka 1% av patienterna är det placerat extrapankreatiskt - i omentum, magsäcken, tolvfingertarmen, mjälthilus och andra områden. Tumörstorlekar varierar från några millimeter till 15 cm i diameter, oftare 1-2 cm.

Huvuddelen av cellerna i tumören är B-celler, men det finns också A-celler, celler utan sekretoriska granuler, som liknar cellerna i utsöndringskanalerna. Malignt insulinom kan metastasera till olika organ, men oftast till levern.

De viktigaste patogenetiska faktorerna i insulinom är okontrollerad produktion och utsöndring av insulin, oavsett blodglukosinnehållet (med ökad produktion av insulin av tumörceller reduceras deras förmåga att deponera propeptiden och peptiden). Hypoglykemi på grund av hyperinsulinism är ansvarig för de flesta kliniska symtomen.

Tillsammans med insulin kan insulinomceller också producera andra peptider - glukagon, PP i ökade mängder.

Insulinom är en tumör i betacellerna i Langerhans-öarna och utsöndrar en överskott av insulin, vilket manifesteras av ett hypoglykemiskt symptomkomplex. Följande namn på denna sjukdom finns i litteraturen: insulom, hypoglykemisk sjukdom, organisk hypoglykemi, Harris syndrom, organisk hyperinsulinism, insulinutsöndrande apudom. Termen insulinom är för närvarande allmänt accepterad. En insulinsekreterande tumör har beskrivits i alla åldersgrupper - från nyfödda till äldre, men oftare drabbar den de mest funktionshindrade - från 30 till 55 år. Barn står för cirka 5% av det totala antalet patienter..

ICD-10-kod

Vad orsakar insulinom?

Strax efter upptäckten av insulin av Bunting och West 1921 blev symtomen på dess överdos vid klinisk användning av kommersiella läkemedel hos patienter med diabetes mellitus kända. Detta gjorde det möjligt för Harris att formulera begreppet spontan hypoglykemi orsakad av ökad utsöndring av detta hormon. Många försök att identifiera och behandla med insulin utfördes 1929, då Graham först lyckades avlägsna en insulinsekreterande tumör. Sedan dess har världslitteraturen rapporterat cirka 2000 patienter med fungerande beta-cell-tumörer..

Det råder ingen tvekan om att symtomen på insulinom är relaterade till dess hormonella aktivitet. Hyperinsulinism är den huvudsakliga patogenetiska mekanismen som hela symptomkomplexet av sjukdomen beror på. Den konstanta utsöndringen av insulin, utan att lyda de fysiologiska mekanismerna som reglerar glukoshomeostas, leder till utveckling av hypoglykemi, blodsockret är nödvändigt för att alla organ och vävnader ska fungera normalt, särskilt hjärnan, vars cortex använder det mer intensivt än alla andra organ. Hjärnfunktionen förbrukar cirka 20% av all glukos som kommer in i kroppen. Hjärnans speciella känslighet för hypoglykemi förklaras av det faktum att hjärnan, i motsats till nästan alla kroppsvävnader, inte har kolhydrater och inte kan använda cirkulerande fria fettsyror som energikälla. När glukos upphör att tränga in i hjärnbarken i 5-7 minuter inträffar irreversibla förändringar i dess celler, medan de mest differentierade elementen i hjärnbarken dör..

Med en minskning av glukosnivåerna till hypoglykemi aktiveras mekanismer som syftar till glykogenolys, glukoneogenes, mobilisering av fria fettsyror och ketogenes. Dessa mekanismer involverar huvudsakligen 4 hormoner - noradrenalin, glukagon, kortisol och tillväxthormon. Tydligen orsakar bara den första av dem kliniska manifestationer. Om reaktionen på hypoglykemi genom frisättning av noradrenalin inträffar snabbt, utvecklar patienten svaghet, tremor, takykardi, svettning, ångest och hunger; symptom på centrala nervsystemet inkluderar yrsel, huvudvärk, dubbelsyn, nedsatt beteende, medvetslöshet. När hypoglykemi utvecklas gradvis kan förändringar associerade med centrala nervsystemet råda och den reaktiva (mot noradrenalin) fasen kan vara frånvarande.

Insulinom symtom

Symtomen på insulinom innefattar som regel i en eller annan grad båda grupperna av symtom, men närvaron av neuropsykiatriska störningar och den låga medvetenheten hos läkare om denna sjukdom leder ofta till det faktum att patienter med insulinom behandlas under lång tid och utan framgång under olika diagnoser på grund av diagnostiska fel. Felaktiga diagnoser görs hos% av patienterna med insulinom.

Symtomen på insulinom betraktas vanligtvis med betoning på manifestationerna av hypoglykemiska attacker, även om det under interiktalperioden finns symtom som återspeglar den skadliga effekten av kronisk hypoglykemi på centrala nervsystemet. Dessa lesioner består av brist på VII- och XII-paren av kranialnerver av den centrala typen ”; asymmetri av sena och periosteala reflexer. Ibland kan patologiska reflexer av Babinsky, Rossolimo, Marinescu-Radovic detekteras. Vissa patienter visade symtom på pyramidinsufficiens utan patologiska reflexer. Brott mot högre nervaktivitet under interictalperioden uttrycks i en minskning av minne och mental förmåga att arbeta, en förlust av yrkeskunskaper, vilket ofta tvingar patienter att delta i mindre kvalificerat arbete.

Feldiagnoser hos patienter med insulinom

En hjärntumör

Cerebrovaskulär olycka

Återstående effekter av neuroinfektion

Förgiftning och andra

Perioden av akut hypoglykemi är resultatet av en nedbrytning av de motinsulära faktorerna och de adaptiva egenskaperna hos centrala nervsystemet. Oftast utvecklas en attack tidigt på morgonen, vilket är förknippat med en lång (natt) paus i matintaget. Vanligtvis kan patienter inte "vakna upp". Detta är inte längre en dröm, utan en medvetsstörning i olika djup som ersätter den. Under lång tid förblir de desorienterade, gör onödiga repetitiva rörelser och svarar på enkla frågor i monosyllabla. Epileptiforma anfall som observerats hos dessa patienter skiljer sig från de sanna i längre varaktighet, koreoform konvulsiv ryckning, hyperkines och rikliga neurovegetativa symtom. Trots sjukdomens långa förlopp upplever patienter inte de karaktäristiska personlighetsförändringar som beskrivs i epileptika..

Ofta manifesteras hypoglykemiska tillstånd hos patienter med insulinom av attacker av psykomotorisk agitation: vissa rusar omkring, ropar något, hotar någon; andra sjunger, dansar, svarar inte i huvudsak på frågor och ger intrycket av att vara berusade. Ibland kan hypoglykemi med insulinom manifestera sig som ett drömlikt tillstånd: patienter lämnar eller lämnar i obestämd riktning och kan då inte förklara hur de kom dit. Vissa begår antisociala handlingar - de återhämtar sig så snart som nödvändigt, går in i olika omotiverade konflikter, de kan betala istället för pengar med alla föremål. Utvecklingen av en attack slutar oftast med en djup medvetsstörning, från vilken patienter avlägsnas genom intravenös infusion av en glukoslösning. Om ingen hjälp ges kan en hypoglykemisk attack pågå från flera timmar till flera dagar. Patienter kan inte berätta om attackens natur, eftersom de inte kommer ihåg vad som hände - retrograd amnesi.

Insulinominducerad hypoglykemi uppträder på fastande mage. Symtomen är smygande och kan likna olika psykiatriska och neurologiska störningar. CNS-störningar inkluderar huvudvärk, förvirring, hallucinationer, muskelsvaghet, förlamning, ataxi, personlighetsförändringar och eventuellt med progression, medvetslöshet, epileptisk anfall och koma. Symtom från det autonoma nervsystemet (yrsel, svaghet, skakningar, hjärtklappning, svettning, hunger, ökad aptit, nervositet) saknas ofta.

Var gör det ont?

Vad oroar sig?

Insulinomdiagnostik

Funktionella tester används vid diagnos av insulinom. Testet med fasta under en dag och med utnämning av en kalorifattig diet (med begränsning av kolhydrater och fetter) i 72 timmar var utbredd. Patienter med insulinom utvecklar symtom på hypoglykemi, men även om de saknas under dagen är blodsockerkoncentrationen under 2,77 mmol / l. Insulinomceller producerar autonomt insulin oavsett blodglukos, och förhållandet mellan insulin och glukos är högt (på grund av en minskning av glukos och en ökning av insulin), vilket är patognomoniskt. Den fasta testets diagnostiska noggrannhet är nästan 100%.

Ett insulinundertryckande test används också. Introduktionen av exogent insulin inducerar ett hypoglykemiskt tillstånd. Normalt leder minskningen av blodsockerkoncentrationen orsakad av exogent insulin till undertryckande av frisättningen av endogent insulin och C-peptid. Insulinomceller fortsätter att producera hormonet. Höga nivåer av C-peptid, oproportionerlig till låg glukoskoncentration, indikerar närvaron av insulinom. Testets diagnostiska värde är lika högt som fastetestet. Bristen på dessa tester - hos patienter med insulinom är det omöjligt att undvika utveckling av hypoglykemi och neuroglukopeni, vilket kräver stationära förhållanden för deras beteende.

Ett provokationstest för insulin är inriktat på frisättning av endogent insulin genom intravenös administrering av glukos (0,5 g / kg) eller glukagon (1 mg) eller sockersänkande sulfonureidderivat (till exempel tolbutamid i en dos av 1 g). Men ökningen av seruminsulin hos patienter med insulinom är signifikant högre än hos friska individer, endast i 60-80% av fallen. Frekvensen för ett positivt test för stimulering av insulinfrisättningen ökas signifikant med samtidig administrering av glukos och kalcium (5 mg / kg). Insulinomceller är känsligare för kalciumirritation än normala B-celler. Dessutom kompenserar detta test för utvecklingen av hypoglykemi genom glukosinfusion..

Tillsammans med bestämningen av glukos, insulin och C-peptid i fastande serum vid diagnosen insulinom kan radioimmunanalys av proinsulin hjälpa. Hyperproinsulinemi är emellertid inte bara möjlig hos patienter med organisk hyperinsulinism utan också hos patienter med uremi, levercirros, tyrotoxicos, hos personer som har tagit insulin eller sockerreducerande läkemedel, till exempel med ett självmordsändamål..

Tillstånden för spontan hypoglykemi skiljer sig från icke-bukspottkörtelsjukdomar utan närvaro av hyperinsulinism: från hypofys- och / eller binjureinsufficiens, svår leverskada (otillräcklig glukosproduktion), maligna tumörer i extrapankreas, till exempel från stor fibrosarkom (ökad glukosförbrukning), galaktosemi och ackumuleringssjukdomar ), från sjukdomar i centrala nervsystemet (otillräckligt intag av kolhydrater). Diagnos hjälper till med kliniska data och laboratoriedata på grund av var och en av ovanstående grupper av sjukdomar. Vid differentiering av dem med insulinom används bestämningen av immunreaktivt insulin och C-peptid i blodet på fastande mage tillsammans med bestämningen av glukosinnehållet och ett test med intravenös administrering av glukos och kalcium. Hyperinsulinemi och ett positivt insulinutmaningstest gynnar insulinom. Tester med fasta och hypokalorisk diet är kontraindicerade i vissa fall (till exempel i primär eller sekundär hypokorticism).

En differentiell diagnos bör göras mellan organisk hypoglykemi och toxisk (alkoholhaltig, liksom läkemedel orsakade av administrering av insulin eller sockersänkande sulfonureidderivat). Alkoholisk hypoglykemi uppträder utan hyperinsulinemi. Introduktionen av exogent insulin eller sockersänkande läkemedel leder till ett ökat innehåll av immunreaktivt insulin i blodet vid en normal eller reducerad nivå av C-peptid, eftersom båda peptiderna bildas i ekvimolära mängder från proinsulin och kommer in i blodomloppet..

Med reaktiva (postprandiala) former av hyperinsulinism - ökad vagustonus, förstadier av diabetes mellitus, sent dumpning syndrom - fastande blodsocker är normalt.

Hos nyfödda och småbarn finns hyperplasi av insulocyter sällan - nezidioblastos, vilket kan vara orsaken till organisk hypoglykemi (nezidioblaster - epitelceller i små bukspottkörtelkanaler som differentierar till insulin-kompetenta celler). Hos små barn skiljer sig nesidioblastos kliniskt och från laboratorium från insulinom.

Insulinom

hudläkare / Erfarenhet: 44 år


Publiceringsdatum: 2019-03-27

urolog / Erfarenhet: 27 år

Insulinom är en godartad (mindre ofta malign) endokrin tumör i bukspottkörteln som utsöndrar stora mängder insulin. Det manifesterar sig i form av en hypoglykemisk attack (nivån av glukos i blodet sjunker lågt).

Insulinom bildas ofta i bukspottkörteln. I sällsynta fall kan insulinom påverka levern eller tjocktarmen. En tumör som ser ut som ett insulinom drabbar som regel människor i åldrarna 25 till 55 år, förekommer praktiskt taget inte hos barn. I vissa fall kan insulinom indikera multipel endokrin adenomatos..

Patogenesen av hypoglykemi i insulinom

Ett insulinom är en tumör som producerar ett hormon. På grund av det faktum att cancerceller i insulinom har en oregelbunden struktur, fungerar de inte på ett standardiserat sätt, på grund av vilket nivån av glukos i blodet inte regleras. Tumören producerar mycket insulin, vilket i sin tur sänker koncentrationen av glukos i blodet. Hypoglykemi och hyperinsulinism är de viktigaste patogenetiska länkarna till sjukdomen.

Patogenesen av insulinom hos olika patienter kan vara liknande, men symtomen på sjukdomens utveckling är ganska olika. Sådana indikatorer beror på att varje person har olika känslighet för insulin och hypoglykemi. Mest av allt känns bristen på glukos i blodet av hjärnvävnaden. Detta beror på det faktum att hjärnan inte har ett lager av glukos och inte heller kan använda fettsyror som ersättning för en energikälla..

Insulinomprognos

Om tumören är godartad, återhämtar patienten sig efter att ha genomgått en radikal behandlingsmetod (operation för att ta bort tumören). När tumören har en paraendokrin lokalisering kommer läkemedelsbehandling av insulinom att lyckas..

När tumören är malign, kommer prognosen för behandlingen att vara allvarligare. Det beror både på tumörens plats och på antalet skador. Framgången för kemoterapidroger är mycket viktig - det beror på varje specifikt fall av sjukdomen och tumörens känslighet för läkemedlen. Ofta är 60% av patienterna känsliga för streptozocyton, om tumören inte är känslig för detta läkemedel används adriamycin. Som praxis visar uppnås framgången för kirurgisk behandling av insulinom i 90% av fallen, medan döden under operationen sker i 5-10%.

Insulinom symtom

De viktigaste symptomen på insulinom är attacker av hypoglykemi, vilket är en följd av en ökning av insulinnivån i patientens blod. Som regel åtföljs sådana attacker av en allmän svaghet hos patienten, en känsla av trötthet och en snabb hjärtslag. Dessutom svettas patienten mycket, blir rastlös och känner konstant rädsla. Att bli av med symtomen på insulinom hjälper tillfälligt att tillfredsställa känslan av hunger, vilket också är ett viktigt tecken på sjukdomen..

Insulinom kan förekomma med både svåra symtom och latenta tecken. Det andra alternativet är farligare för patienten, en sådan insulinkurs tillåter inte patienten att ta mat i tid, vilket förhindrar normalisering av patientens tillstånd med hypoglykemi. På grund av att glukosnivån i en persons blod faller blir patientens beteende otillräckligt och ganska tydliga och förståeliga hallucinationer uppträder. En minskning av glukosnivåerna åtföljs av riklig salivation, svettning, ögonsplit, vilket kan leda till att patienten försöker skada andra för att ta bort mat.

Om attacken inte stoppas genom att tillfredsställa hunger i tid, med ytterligare blodsockersänkning, ökar patientens muskeltonus. I speciella fall kan ett epileptiskt anfall inträffa. Patientens pupiller blir stora. Andning och hjärtslag blir snabbare. I händelse av att patienten inte får hjälp i rätt tid kan hypoglykemisk koma uppstå. I detta fall kommer de åtföljande symtomen att vara i form av medvetslöshet, vidgade pupiller, låg muskelton och blodtryck, svett upphör att släppas och hjärtrytmen och andningen avbryts. Som en konsekvens av sådana symtom kan utvecklingen av cerebralt ödem följa..

Dessutom kan hypoglykemi åtföljas av ökad kroppsvikt och ibland fetma. Om patienten befinner sig i en hypoglykemisk koma under lång tid eller ofta faller under sådana tillstånd kan han utveckla en cirkulerande encefalopati, parkinsonism och konvulsivt syndrom..

Insulinomdiagnostik

För diagnos av insulinom används olika tester i form av doserade belastningar på kroppen. Det vanligaste testet är att fasta i 24 timmar. Patienten ordineras en speciell diet som innehåller ett minimum av fetter och kolhydrater. Med en sådan diet börjar en patient med insulinom visa symtom på hypoglykemi. Även om symtomen inte börjar stiger patientens blodsockernivå avsevärt. Tumörceller börjar producera insulin på egen hand, oavsett hur mycket glukos som finns i blodet. Sålunda sker en minskning av glukosnivåerna och en ökning av insulinnivåerna. Diagnostik på detta sätt gör att du kan bestämma insulinom med 100%.

En annan diagnostisk metod är ett insulintest. Patienten injiceras med insulin i blodomloppet, på grund av vilket symtom eller attacker av hypoglykemi börjar dyka upp. Testet är lika effektivt som fastandiagnostik. Det finns dock en betydande nackdel: patienten utvecklar hypoglykemi eller neuroglukopeni som ett resultat av ett sådant test. Sådana tester kan utföras uteslutande i läget för stationär undersökning..

Ett test som provocerar produktionen av insulin i blodet används också för att diagnostisera insulinom. Patienten injiceras intravenöst med glukos eller glukagon, vilket utlöser produktionen av insulin. Introduktionen av glukos och kalcium är effektivare på grund av att den ökade insulinproduktionen hos patienter med insulinom endast är 60-80% högre än hos friska människor. Med denna diagnos utvecklas inte hypoglykemi på grund av glukosinfusion..

För att korrekt diagnostisera insulinom och inte förväxla det med sjukdomar som binjureinsufficiens, allvarlig leverskada, extrapankriatiska maligna tumörer, sjukdomar associerade med glykogenackumulering och sjukdomar i centrala nervsystemet, använder de kliniska data och laboratoriedata som motsvarar varje grupp av sjukdomar. Insulintester och en fastande diet hjälper till att skilja mellan insulinom och andra sjukdomar som har liknande frekvenser..

Dessutom är det nödvändigt att diagnostisera insulinom som giftigt eller organiskt. Toxiskt insulinom kan vara alkohol- eller läkemedelsinducerat, orsakat av läkemedel som sänker blodsockernivån.

Efter att typen av insulinom har bestämts är det nödvändigt att bestämma dess plats, liksom tumörens storlek. För dessa ändamål används datortomografi och magnetisk resonanstomografi; ultraljudundersökning kan också användas. Diagnostisk laparoskopi eller laparotomi kan användas för att lokalisera tumören..

Insulinombehandling

Stort insulinom är en tumör som har en karakteristisk rödbrun färg. Insulinombehandling innefattar två metoder: radikal och konservativ.

Radikal behandling

Radikal behandling avser operation för att ta bort en tumör. Patienten kan frivilligt vägra operation för att ta bort tumören. Kirurgisk behandling används inte heller i närvaro av samtidiga somatiska manifestationer av allvarlig natur..

När tumören finns i svansdelen av bukspottkörteln utförs operationen med att skära av en del av organvävnaden och ta bort tumören. I de fall då insulinom är godartat och ligger i sköldkörtelns kropp eller huvud, utförs enuklering (peeling av tumören). När en tumör är malign med flera lesioner och om det är omöjligt att helt ta bort den, används en läkemedelsbehandlingsmetod. Medicinsk behandling innebär att man tar läkemedel som diazoxid (proglykem, hyperstat) eller oktreatid (sandostatin). Att ta dessa läkemedel leder till en minskning av insulinproduktionen, såväl som undertryckande av hypoglykemiska attacker..

Konservativ behandling

Med konservativ behandling strävar insulinom efter följande resultat: lindring och förebyggande av hypoglykemi, samt påverkan på tumörprocessen.

I fall där behandling med en radikal metod är omöjlig, till exempel en malign tumör med flera lesioner, föreskrivs symptomatisk terapi. Denna behandling inkluderar frekvent intag av kolhydrater. Om det inte är möjligt att normalisera nivån av insulinproduktion med mediciner, är patienten bestämd för kemoterapi, varefter för polykemoterapi.

Du kan enkelt ta reda på vilka kliniker som behandlar insulinom i Moskva på vår webbplats.

Tidigare Artikel

Rektal cancer: kirurgi

Nästa Artikel

Spinal hemangiom